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糖尿病

什么因素导致了糖尿病?


问:什么因素导致了糖尿病?

答: 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。另外,高血压是导致糖尿病的危险因素,根据调查,我国高血压患者中有39.7%同时伴随糖尿玻13日是第二届世界高血压日,世界高血压联盟中国分会与法国赛诺菲·安万特在北京联合举行了媒体发布会,并提供了关于高血压的相关资料。资料显示,全世界目前约有十亿人患有高血压,占成年人的20%。高血压是心脏并痴呆、肾损害等疾病的危险因素。根据调查,高血压患者中约有50%到70%的血压高于140/90mmHg,这使他们患上述疾病的风险非常高。调查还显示,我国的高血压患者,50%缺乏体力劳动,31.5%超重,26.9%吸烟,可见不良的生活方式是导致高血压的一个重要原因。此外,26.63%的高血压患者伴随慢性肾脏疾病,19.37%伴随冠心玻还有,肥胖容易患糖尿病,所以有人把糖尿病稱為”富貴脖不是沒有道理的。通過調查表明肥胖者與糖尿病的發病率有明顯的關係,而且多為Ⅱ型糖尿玻在40歲以上的Ⅱ型糖尿病患者中,體重超過標準10%以上者占2/3,也說明肥胖與糖尿病有密切關係。大多數學者認為肥胖是Ⅱ型糖尿病發病的重要誘因之一,而I型糖尿病與肥胖無關。肥胖者為什麼容易患糖尿病呢?醫學研究者認為這與脂肪細胞膜上胰島素受體數目的減少和胰島素受體對胰島素的親和力下降等因素有關。正常人脂肪細胞膜上胰島素受體的密度約每平方微米中有10個受體,每個脂肪細胞上約有1萬多個受體。肥胖者肥大的脂肪細胞膜上胰島素受體密度減低、數目減少、與胰島素親和力下降,研究證明Ⅱ型糖尿病肥胖者,紅細胞胰島素受體及親和力只有正常人的一半,血漿胰島素濃度較正常人高但降糖效果校還有一項研究證明在同樣條件下,肥胖者葡萄糖消耗率僅為對照組的40%,說明肥胖者肌體對胰島素不敏感所以糖的利用率下降。由於肌體對胰島素不敏感因此對胰島素的需求量增加,胰島p細胞必須分泌更多的胰島素才能滿足肌體的需要,以便把血糖控制在正常範圍。為適應這種需要,胰島細胞長期的超負荷工作最終導致胰島9細胞的功能衰竭而發生糖尿玻肥胖者對胰島素的敏感性是可以改變的,關鍵是控制飲食,過多的攝取食物常常是肥胖的原因之一。只要認真控制肥胖者的飲食,最好採用高纖維食品並適當加強體育鍛煉,就能使肥胖程度減輕,肥大的脂肪細胞縮小,則其受體數目和親和力得以恢復,使肌體恢復對胰島素的敏感性,這樣有利於控制糖尿病的症狀,使血糖恢復正常。大多數學者認為在I型糖尿病中,某些病毒的感染是重要的環境因素之一。具有遺傳易感性者,在感染上某些病毒後可引起自身的免疫反應而促發糖尿玻在對初患糖尿病者的血清學方面的研究證明,有65%的初患者與正常對照組或病程較長的糖尿病患者比較,其血清內的柯薩奇中和抗體滴定效價較高,這也提示患糖尿病前曾有過病毒的感染。從流行病學角度看,糖尿病發病率從夏末,秋初及冬季為最高,這也與柯薩奇B4病毒流行季節明顯相符合,這也間接說明糖尿病的發病與病毒感染有關。此外,早在百年前Stang就報告了腮腺炎病毒可引起糖尿病,以後Kibrick及Benirochke報告柯薩奇B4病毒致糖尿病,後來middlekamp從胰腺中分離出此病毒。柯薩奇B4病毒引起糖尿病最明顯的病例是由美國人Yoon於1979年報告的。在病理方面Burck等作了大量工作,他們用柯薩奇B4病毒、腦炎心肌病毒分別感染小鼠後胰腺病理,結果發現胰島組織有細胞浸潤、細胞變性及壞死,胰島內細胞呈不同程度的變性及破碎,有淋巴細胞或單細胞浸潤,這種胰島炎的改變酷似I型糖尿病胰島的病理改變。這樣從病理上證實了病毒感染可引起糖尿玻雖然,以上事實已說明某些病毒感染與糖尿病有一定的關係,但是,病毒感染是否是糖尿病發病的病因之一,目前尚未完全確定。目前,醫學工作者根據對糖尿病的流行病學、病理學、血清學等方面的許多研究資料表明,糖尿病的發病與自身免疫有密切關係,尤其是胰島素依賴型(1型糖尿病)與自身免疫的關係就更加密切,其根據如下:1.在I型糖尿病,發病在6個月內,因酮症酸中毒死亡者,屍解中發現大部分病人胰島內及其周圍有淋巴細胞的浸潤的胰島炎病理改變,並伴有口細胞的破壞及脫顆粒現象,這種病理改變提示與自身免疫有關,而這種胰島炎的改變通過流行病學和病理學已證實與某些病毒的感染引起的自身免疫有關。約有50%~70%的I型糖尿病患者有這種胰島炎的病理改變,提示I型糖尿病與自身免疫有關。2.在正常人群中抗胰島細胞抗體(1CA)的陽性率僅僅是0.5%─1.7%;Ⅱ型糖尿病ICA陽性率也不過為5%左右;而I型糖尿病ICA的陽性率明顯增高。抗胰島細胞抗體(1CA)屬IgG免疫球蛋白,血清中ICA陽性說明有針對胰島細胞的自身免疫反應的存在,這種反應其結果可以造成b細胞的廣泛破壞而促發糖尿病,而且多為胰島素依賴型糖尿玻在英國16歲以下的初患糖尿病者陽性高達85%,而所有I型糖尿病陽性率為38%。美國594例I型糖尿病其ICA陽性率為33%。ICA隨著病程遞減,據Lendrum報告:I型糖尿病確診後一年內ICA陽性率達60%,2~5年降到20%,10~20年為5%,正常對照組為0.5%。上述血清學的檢驗提示I型糖尿病與自身免疫有關。3.糖尿病者,尤其是I型糖尿病者的血清中不僅有抗胰島素細胞抗體而且還有多種抗自身臟器的特異性抗體,如抗甲狀腺細胞抗體2─4倍于正常人,抗腎上腺抗體在正常人群中罕見,而在糖尿病患者中約30倍於非糖尿病者。4.糖尿病患者或其親屬常伴有其他自身免疫性疾病,如:彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、慢性淋巴性甲狀腺炎、原發性甲狀腺機能減退、原發性腎上腺皮質機能減退(阿鍬森氏病)、重症肌無力、惡性貧血,這些疾病均與自身免疫有關。總之,通過以上研究證明糖尿病的發病與自身免疫有關,但引起免疫反應的始動因素及與遺傳因素的關係尚待進一步闡明。

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