问：关于糖尿病的问题
答： 近年来国际上几项规模较大的临床前瞻性研究都发现，餐后高血糖对糖尿病大血管并发症，特别是心脑血管疾病的发生有着重要影响。而心脑血管并发症又是糖尿病死亡的主要原因。UKPDS一项长达9年的数据跟踪表明，与空腹血糖相比，餐后血糖水平对糖化血红蛋白HbA1c含量的影响更重要。而HbA1c的含量直接与糖尿病心脑血管并发症的发病率成正相关。另一项大规模的“糖尿病干预研究(DIS)”，对糖尿病心肌梗塞的发病率和病死率与空腹血糖及餐后血糖的关系做了11年的随访，结果显示二者皆与餐后2小时血糖有关而与空腹血糖关系不明显。DECODE研究也发现，糖尿病患者早死的危险性随餐后2小时血糖增加而增加，而空腹血糖影响不大。这些研究都说明餐后高血糖与冠心病和脑卒中的关系更密切，能更好地预示大血管病变的发生。有人还发现对妊娠糖尿病患者，以控制餐后血糖为治疗目标较之以控制空腹血糖为治疗目标者，HbA1c下降更显著，其胎儿出生后的预后也较好。餐后高血糖的“葡萄糖毒性作用”可损害血管内皮细胞，使之通透性增加导致血管间质水肿，血管舒缩因子产生失衡，抗血栓形成能力和纤溶作用减弱，细胞表面粘附物质表达增多等等，从而造成血管粥样硬化，管壁血栓斑块沉积，管腔缩窄甚至堵塞。然而餐后高血糖的毒性作用首先直接损害的还是胰岛B细胞，加重胰岛素的分泌缺陷。早期可直接引起高胰岛素血症，使靶组织对胰岛素的敏感性下降。继之导致B细胞代偿耗竭而出现胰岛素分泌不足。因此，对糖尿病患者来说，餐后高血糖不但可以加速并发症的发生而且可以加重原发的糖尿玻此外，餐后高血糖是2型糖尿病发病前最早出现的一个临床现象。当餐后2小时的血糖在7.8-11.1毫摩尔每升时，可诊断为“糖耐量减低”(简称IGT)。国内国外的糖尿病流行病学调查显示IGT患者远远高于糖尿玻IGT是发展为2型糖尿病的一个重要阶段，是介于正常与糖尿病之间的中间状态。大量研究证明，如能早发现早干预IGT的餐后高血糖，可大大减少其进展为糖尿病的百分比。IGT呈隐袭过程的餐后高血糖也可导致血管内皮损伤，这就解释了为什么很多糖尿病患者在出现了心脑血管疾患后才发现了糖尿玻由上所述，我们知道了餐后高血糖对于IGT患者进展为糖尿病，对于糖尿病患者的病情加重和并发症的发生发展都起着首要的危害。因此，控制餐后血糖的迅速持续升高不但是重要的糖尿病治疗目标，而且也是IGT患者预防糖尿病的第一举措。那么怎样才能预防和控制餐后高血糖呢？除了合理饮食，坚持运动和降低体重等生活方式的改变外，用药物进行干预治疗也是十分必要的。进餐后血糖的急剧升高主要是由于膳食中的碳水化合物被消化吸收的结果，所以除了适当限制每餐中的主食摄入量外，如能延缓碳水化合物的消化吸收也能达到这个目的。膳食中的碳水化合物主要是淀粉，多糖和蔗糖。这些糖类必须在一些酶的作用下水解为单糖才能被吸收。最近上市的治疗糖尿病新药倍欣就是通过可逆地抑制小肠绒毛膜上的阿尔法糖苷酶的活性，从而阻遏碳水化合物在小肠内水解为单糖的过程，延缓葡萄糖进入血液的时间和速度，最后达到降低餐后高血糖的目的的。