问：糖尿病有什么并发症呢？
答： 糖尿病急性并发症的防治北京协和医院内分泌科向红丁糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1.糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的发病率高，两者互为因果，必须兼治。1.1呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病，对身体
健康的影响很大，因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1～2次胸部X线检查，有助于早期防治呼吸系统疾玻1.2泌尿系感染：也很常见，发生率仅次于呼吸道感染，女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急，发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。1.3皮肤感染：可发生各种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等，需及时使用抗生素，必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染，表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。1.4下肢坏疽：糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，而且感染不好控制，容易扩散，甚至造成下肢坏死。1.5其他：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。2.糖尿病酮症酸中毒(DKA):3.高渗性非酮症糖尿病昏迷：4.乳酸性酸中毒：糖尿病慢性并发症的防治北京协和医院内分泌科向红丁糖尿病慢性并发症包括大血管并发症（脑血管、心血管、下肢血管）、微血管并发症（肾脏、眼底）和神经并发症（感觉、运动、自主神经）等。大血管并发症1．糖尿病心脏病变：1．1种类：包括：（1）心脏和大血管上的微血管病变；（2）特异性心肌病变；（3）心脏自主神经病变；（4）冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，最为常见。1．2临床特点：（1）冠心病多而重：高2～4倍，45岁以下死于心脏病者高10～20倍。本院发现2例27岁1型患者心脏病变严重；（2）女性保护作用消失：糖尿病时性别差异消失，女性增高4倍；（3）症状不典型：心脏神经功能障碍所致，1/3以上有无痛性心梗，静息时心动过速、心律紊乱、体位性低血压、难治性心力衰竭或休克，甚至造成猝死。1．3诊断方法：（1）心血管自主神经检查：心率快而固定，深呼吸及体位改变时心率差变小，体位性低血压。包括：①静息心率＞90次/分；②深呼吸时或卧、立位心率差＜10次/分；③乏氏动作反应指数＜1.1。指深吸气屏气呼气时，R-R间期的最大/最小值之比；④于5秒钟内起立时，血压下降的幅度＞4.0/2.7kPa（30/20mmHg）。（2）心电图：冠心病或高心病改变；（3）心功能：心阻抗图或超声心动图改变，如左心室射血前间期/射血时间比增加，射血分数下降，舒张期延长，心室顺应性减低等。1．4治疗：以预防为主，治疗原则同一般冠心玻（1）控制危险因素：严格控制血糖、血脂和血压，必要时使用胰岛素、降脂及降压药物。血糖140/180mg/dl以下，血压140/90mmHg以下，血脂正常，减肥，戒烟，限钠，避免低血糖及低血钾。（2）药物治疗：包括：①维生素与抗氧化剂：维生素B1、B2、C、E和富含硒的化合物等；②血管活性药物：消心痛、心痛定、硝酸甘油类；③抗栓药物：小剂量肠溶阿斯匹林、潘生丁及丹参制剂抗血栓药。链激酶、尿激酶和组织纤溶酶原激活剂等溶栓药；④糖化反应抑制剂：如胺基胍。心绞痛或心梗者，治疗同非糖尿病者。（3）外科治疗：包括经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术及冠状动脉搭桥术等，用于心绞痛反复发作而内科治疗无效者。2．糖尿病脑血管病变：2．1临床特点：高3倍，致残致死率比西方国家更严重。糖尿并高血压、脑动脉硬化、血管内壁损伤、红细胞变应性下降、血液粘稠度的增加，使阻塞性病变发生率明显升高，占脑卒中90％，脑出血患病率与非糖尿病患者相近。常见表现包括一过性脑缺血发作、腔隙性脑梗塞、脑血栓形成及脑栓塞等，其中多发性中小动脉梗塞或腔隙性脑梗塞具有特征性。约43％急性脑卒患者血糖升高。2．2诊断：先有糖尿病，或无糖尿病史，但脑卒中时血糖达到糖尿病诊断标准，脑卒中恢复后1个月以上血糖仍高于糖尿病标准者。（1）详细询问病史：了解糖尿病家族史，本人高血压等慢性病史，以发现糖尿病性脑血管病变，尤其是无症状性脑血管疾患。（2）细致体检：以发现相应的体征。（3）实验室检查：包括血糖、糖化血红蛋白、血脂及血液流变学。（4）影像学检查：包括头颅磁共振、CT扫描、超声多普勒以及微循环检查等，有利于确定病变的部位、梗塞面积或出血量，排除脑瘤。2．3治疗：（1）有效控制血糖、血脂及血压。（2）血管活性及溶栓药物：小剂量阿斯匹林可使脑卒中的发生率下降30％左右，也可以试用噻氯吡啶(Ticlopidine)、甲磺酸二氯麦角碱(co-dergocrine)、已酮可可碱(Trental)等。（3）脑血管病变急性期：积极使用胰岛素，其他同非糖尿病者，如扩容、改善微循环、降低血小板聚集性、溶栓等，应注意避免糖尿病高渗性综合征或低血糖症的发生。（4）中医活血化瘀疗法。（5）部分患者可行颈动脉扩张术。3．糖尿病下肢血管病变：3．1临床特点：截肢率高5～10倍，致残的重要原因。典型者为糖尿病足，指糖尿病患者因血管病变造成供血不足、因神经病变造成感觉障碍并伴有感染的脚。按缺血程度不同可有间歇跛行、下肢休息痛和坏疽等症状。按坏疽状况可分为湿性、干性以及混合性坏疽3种类型。按坏疽轻重又可分为轻、中、重3度。3．2诊断：（1）症状与体征：下肢供血不足，足部抬高时苍白，下垂时紫红，发凉，足背动脉减弱或消失，静脉充盈时间超过1分钟。（2）血压指数测定：简便但特异性较差，血压指数＝踝部血压／上臂血压，正常为1.0～1.3，间歇跛行者低于0.3，坏疽者可为0。（3）影像学检查：下肢血流图、下肢血管造影、超声多普勒等。3．3治疗：预防为主。（1）严格控制好糖尿玻（2）足部卫生：保持足的干净与干燥，温水洗脚，植物油按摩，避免穿过紧、不合脚的鞋袜，避免烫伤，注意修剪趾甲，有鸡眼或胼胝体者给予适当治疗,对微小足部感染损伤应积极处理。（3）下肢循环障碍的治疗：戒烟，保暖，避免长时间压迫下肢，避免使用刺激性较强的外用药物。长期使用血管活性药物及降低血液粘稠度的药物。血管搭桥术可有效改善下肢循环。（4）糖尿病足的治疗：必须积极处理，避免残废或死亡，包括莨菪碱、654-2及活血化瘀药物、抗菌素、足部手术、足部护理。（5）截肢：肢体坏疽保守治疗无效、边界清楚者应行截肢术。微血管并发症1．糖尿病肾脏病变：1．1流行病学：主要微血管并发症之一，患者重要的致残和致死原因，糖尿病肾病的发生率在增高。（1）患病率：1型－33～40％，2型－20％以下。（2）病程：①1型：＜5年发病率很低，以后急剧升高，病程于15～17年时发病最多，20～25年时患病率最高，以后下降；②2型：随年龄而增加，＜5年7～10％，20～25年20～35％；＞25年57％。（3）病型：年龄与病程匹配的1型糖尿病患者发病率高于2型。1．2分期：糖尿病肾病Mogensen分期──────────────────────────────────分期名称结构改变血压白蛋白分泌率GFRCr,BUN──────────────────────────────────Ⅰ期增生高滤期肾小球肥厚，基底正常可增加，但可＞150正常膜和系膜区正常逆ml/m──────────────────────────────────Ⅱ期无症状期基底膜增厚，系膜可轻度正常，应激时150±正常区扩张升高常增加ml/m──────────────────────────────────Ⅲ期早期肾病基底膜继续增厚，升高20～200μg/m150～130正常系膜区继续扩张ml/m──────────────────────────────────Ⅳ期临床肾病肾小球闭锁较多常明显＞200μg/m130～10正常升高ml/m偶升高──────────────────────────────────Ⅴ期肾功不全多数肾小球闭锁明显升减少＜10明显升高ml/m高──────────────────────────────────1．3临床表现：（1）蛋白尿：最主要，出现在早期肾病期。开始为间歇性，后为持续性，持续性蛋白尿出现后10年肾功能不全。（2）高血压：发生率显著增高，病晚期多为持续性，与肾病又常互为因果，合并高血压者可更快发生肾衰。（3）肾病综合征：约占糖尿病肾病的10%，尿蛋白＞3g/d，血清蛋白降低，可伴浮肿，预后不佳，伴此征者将很快进入肾功不全期。（4）肾功能不全：多发生在糖尿病发病15年以后，持续性蛋白尿出现后，GFR每月下降1ml/min，5～20年后进入肾功能不全期，1型患者可死于尿毒症,2型患者多死于心肌梗死。（5）其他：①糖尿病性视网膜病变：多（95%）同时存在，但程度不一定平行；②大血管病变：有共同危险因素，故同时发生的机会较高。有早期肾病的2型患者60％死于心血管疾患；③神经病变：发生率高于无糖尿病肾病者；④贫血：肾病严重者贫血常见，这可能与营养不良和肾脏受损导致红细胞生成素产生减少有关；⑤血糖波动大，易发生低血糖。1．4诊断：（1）临床表现：出现症状时，往往已进入糖尿病肾病中晚期，而失去逆转的可能,早期诊断必须依靠实验室检查。（2）蛋白尿：主要诊断依据。尿蛋白量可有波动，应至少连测3次或3次平均值。评价时，应注意排除高血糖、高血压、泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭和其他肾脏疾病的影响。微量白蛋白提示早期肾病20～200μg/min或30～300mg/d；临床肾病尿白蛋白＞200μg/min，或300mg/d。β2微球蛋白受免疫功能影响，特异性较差。（3）GFR：有助于了解肾病严重程度。也可测肾血流量和滤过分数。（4）血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）：肾功能不全的诊断依据是氮质血症，尤其是Cr升高，肾病早期不敏感。肾功能不全血肌酐为2～5mg/dl；肾功能衰竭血肌酐为5～8mg/dl；尿毒症血肌酐高于8mg/dl。（5）影像学检查和肾穿：超声波或静脉肾盂造影检查可了解患者肾脏的大小，肾穿活检则能更确切地了解患者肾的病理改变及其严重程度，造影和肾穿在临床使用上受一定限制。（6）其他检查：如视网膜病变、心血管及神经功能等。1．5治疗：（1）预防为主：有效控制好糖尿病和高血压。首选胰岛素治疗，GFR高于30ml/m者也可使用糖适平，戒烟等。（2）饮食疗法：减轻氮质血症，维持总氮平衡，减少糖尿病并发症。原则：①保证充足的热量：约为35Kcal/kg/d。②必要时限制蛋白质摄入，尽量给予优质动物蛋白质，并将其平均分配于三餐之中，以利吸收。方法尚有争论，多数人主张早期限制蛋白。③补足维生素和无机盐。（3）控制高血压：极为重要。140/90mmHg应使用降压药。有人主张患者血压应完全正常，但需考虑到血管病变及血液粘稠度增加等因素，注意防止心肌梗死或脑血栓形成。最常使用钙离子通道抑制剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，也可用β受体阻断剂，甲基多巴和可乐宁等。（4）利尿剂的使用：不积极使用。必须使用时多用速尿，其疗效肯定而且副作用较校应从小剂量开始，操之过急可使患者血BUN水平升高。（5）透析疗法：包括血液透析和不卧床连续腹膜透析。Cr超过8mg/dL，GFR低于10ml/m者应透析。血透1年及5年存活率已达80％及45％，接近于非糖尿病者。腹透1年及4年存活率达92％和40％。（6）肾移植：根治措施，糖尿病患者移植肾存活率已接近非糖尿病者，1年存活率均达到90％以上，2年存活率达到80％以上。2．糖尿病眼科病变：结膜、角膜、虹膜、晶体、视网膜、视神经、眼外饥眼眶及附近结构均可受累，其中白内障及视网膜病变较为特异。重者视力减退，不可恢复，甚至失明。2．1暂时性屈光不正：晶体内无血液供应，其营养直接由体液提供，故晶体的凸度可受血糖和血渗的影响。血糖很高可发生近视，下降过快则发生远视散光，多为双侧性，发病骤然，治疗后1-3周恢复，故验光时应在全身病情稳定时检查才较可靠。2．2白内障：糖尿病患者常见。（1）糖尿病性：比较少见，双侧性。囊下尤其后囊下有点状或雪片状混浊，逐渐成为全混浊，一般于几周内成熟，多发生在严重的1型糖尿病儿。在早期晶体仅呈水肿改变，没有蛋白变性，如果及时适当控制糖尿病，可以使混浊消失。（2）一般性：形态与一般老年性白内障相同。开始多为皮质楔形混浊，后囊中央有些水泡及混浊，核前后皮质中，出现椭圆形油滴样及/或小泡样混浊，最后发展为全混浊。糖尿病良好控制有助于防止或延缓白内障。必要时行白内障摘除术，摘除后患者增殖性糖尿病性视网膜病变会加速发展，甚至发生玻璃体出血，故应早期复查眼底，如有危险征象应早日光凝。2．3视网膜病变：（1）流行病学：主要的致盲原因之一，发生率有增高趋势。本院资料发现总发生率为51％，增殖性者为6.19％。（2）影响因素：主要是糖尿病控制程度与病程，而受糖尿病的发病年龄，性别及类型的影响不大。（3）眼底分期：中华医学会眼科学会眼底病学组1985标准：糖尿病视网膜病变分期标准──────────────────────────────期别视网膜病变──────────────────────────────单Ⅰ有微动脉瘤或全并有小出血点(+)较少，易数(++)较多，不易数纯Ⅱ有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑(+)较少，易数(++)较多，不易数型Ⅲ有白色“软性渗出”或并有出血斑(+)较少，易数(++)较多，不易数──────────────────────────────增Ⅳ眼底有新生血管可并有玻璃体出血殖Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖型Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离──────────────────────────────（4）治疗：①控制糖尿病：饮食及药物治疗。②激光治疗：直接封闭新生血管及凝固有渗漏的微血管瘤。亦可用作大面积的视网膜光凝，有些病例需3—4次完成激光治疗。③玻璃体灌注切割术：用于血液侵入或新生血管长入玻璃体发生出血，形成机化膜或条索时，可行玻切术，松解对视网膜的牵拉，并注入液体及/或气体保持眼球完整。④其他治疗：低脂高蛋白饮食可以改善眼底病变；阿斯匹林减少血小板凝集,多可喜使血小板粘性恢复正常；对氨基水杨酸钠降低胆固醇及减少出血；糖皮质激素可减少血纤维蛋白原；抗栓治疗等，有待证实。神经并发症1．分类：1．1中枢神经病变：缺血性脑病和各种类型的脊髓病，后者可有共济失调或糖尿病性肌萎缩，目前研究还不充分。1．2周围神经病变：包括感觉神经、运动神经和植物神经病变。2．病理及发病机制：2．1病理改变：（1）供应神经的中小动脉和毛细血管病变：管壁增厚、管腔变狭、血栓形成，其中毛细血管基底膜增厚为特征性改变。（2）有髓神经脱髓鞘病变。（3）无髓神经轴索变性，雪旺细胞增生。2．2发病机制：不完全明了。包括血管性缺血缺氧、代谢障碍、山梨醇通路、肌醇减少和非酶糖化等。3．临床表现：中老年患者常见，与病程系控制水平呈正相关，但不平行，说明与遗传和其他个体因素有关。3．1感觉神经：多对称，远端较重，夜间加剧。包括肢体麻木、发凉、灼热、刺痛、感觉过敏。3．2运动神经：多不对称，表现为单神经病，可出现第Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ颅神经麻痹，正中、尺、腓总神经麻痹，可完全消退，嵌压性神经病(腕管、肘管或跗管综合征)，以及糖尿病性肌萎缩玻3．3植物神经：出汗、血压、心率、排尿、排便障碍，勃起功能障碍。4．诊断：4．1临床症状与体征：体征包括远端感觉、音叉震动觉、踝反射减退，肌力下降，肌肉萎缩，皮温变化等。4．2脑脊液检查：糖含量增高，蛋白轻度增高，用于中枢神经病变。4．3电生理检查：肌电图、神经传导速度及体感、视觉、听觉诱发电位检查。可见感觉及运动神经传导速度下降，感觉运动电位降低。4．4神经肌肉活检：有创性，用于复杂、困难的病例。4．5影像学检查：用于中枢神经病变，包括超声、X线、CT、MRI和动脉造影等。5．治疗：5．1病因治疗：控制好糖尿玻5．2神经营养药物：B族维生素(弥可保)、维生素C、E，烟酸、ATP、辅酶A5．3对症治疗：神经节苷脂20-40mg/d肌注，大剂量肌醇，醛糖还原酶抑制剂(Sorbinil、Statil、Tolrestat、Salindar)，加兰他敏、654-2、丹参类、川芎类、中药、针灸、按摩、理疗。难治性神经痛可试用苯妥英钠、卡马西平、氟奋乃静、阿米替林、丙咪嗪。培达效佳。5．4植物神经病变：（1）腹泻与便秘：腹泻者用可乐定、654-2、铋剂、易蒙停、黄连素；便秘者可用中药通便剂（麻仁、通便灵、新清宁）、开塞露，不宜使用峻泻药。（2）尿潴留：乌拉坦碱、胃复安、酚妥拉明制剂（竹林胺）、中药。（3）大汗：可用己酮可可碱、654-2、中药。（4）勃起功能障碍：万艾可、育亨宾、复方罂粟碱、酚妥拉明、中药、负压勃起装置，阴茎假体植入，心理治疗。