问：决定人精力的因数是什么
答： 多巴胺神经元兴奋的新机制胞外多巴胺的水平是由多巴胺转运蛋白（DAT-dopaminetransporter）调控的，DAT是一个在多巴胺神经元中发现的Na+/Cl-依赖的转运蛋白。但有证据表明DAT可能还有其他功能，Ingrametal.在NatureNeuroscience上报道，他们发现激活DAT导致增加了中脑多巴胺神经元的兴奋性。对DAT的研究兴趣很高是因为安非他命和可卡因都能通过干扰DAT清除细胞外多巴胺的能力来提供胞外多巴胺水平。多巴胺在胞外的升高被认为与这些药物的奖励反应有关。可卡因是DAT的抑制剂，安非他命是DAT的底物，竞争多巴胺与DAT的结合。以前的研究发现安非他命能够激活多巴胺神经元，并不依赖多巴胺受体激活，这个新的研究试图寻找其中的机理。Ingrametal.研究了低浓度的多巴胺和安非他命对培养大鼠中脑多巴胺神经元的影响。正常情况下，胞外多巴胺作用与D2的自身受体抑制多巴胺神经元的发放，但多巴胺和安非他命都能够增加多巴胺神经元在D1，D2或肾上腺素受体抑制剂存在的条件下的活性。这个激活效应是由DAT介导的内向氯离子电流产生。当他们分析DAT介导电流时，他们分析电流的多巴胺亲和性十倍高于DAT重摄取的多巴胺亲和性。换句话说，DAT电流与多巴胺重摄取的电流并不偶联，并不是因为多巴胺运输导致的离子运动引起的。他们接着发现这种传导在体内也是存在的，这也与多巴胺释放的调控有关。神经元通常包含的氯离子浓度是严密调控的，氯离子的平衡电位是与静息电位非常接近的。这说明DAT氯离子电流产生膜电位微小的改变都可能对神经元的兴奋性和多巴胺的释放有重要的影响。DAT介导的传导可能对中脑神经元细胞体－树突释放是非常重要的，这个研究提出的DAT介导传导在体内的生理意义还需要深入的研究。